概述
抗自分離側硬化症（Als）是一種漸進式神經系統疾病，其中運動神經系統（運動神經元）被選擇性受損。電機神經系統大致分為從大腦前導到脊髓（或麥地和麥麻）和導致來自脊髓（或蒙打）的周邊的脊髓（或蒙打）的上部電機神經元。ALS的特徵在於，這兩個上電機神經元和下電機神經元都受到損害。
日本患者的數量據報導少於10,000，據說，據說它每10萬人約有5人普遍存在。這個年齡約50至70歲，但在年輕時發展是非常罕見的。雖然已經報導了與發病相關的一些遺傳異常，但詳細原因是未知的並且正在進行研究。
原因
法國神經醫生Charcoche在19世紀發現的微型切屑側硬化症（ALS），但通往發病的詳細機制我不知道。在大多數情況下，無論遺傳如何，它都會發展，但據說大約5％到15％是遺傳性的“家庭als”。據報導，家庭ALS的分析據報導，被認為參與發病的基因已經被發現是一個接種，並且在家族性ALS的情況下，據報導，據報導，在SOD1，FU，Tarbdp，C9orF72等基因中討論異常。是。
Als的原因被認為是一種，但由於發現許多遺傳異常，因此認為該過程中有多種機制導致發病。另一方面，在大多數情況下，對於大多數遺傳異常的患者，指出了發病之間的關係，因為觀察到TDP-43的蛋白質的異常聚集。
症狀
AnaMaOreacility側硬化症（Als）損害上電機神經元和下運動神經元。當較低的電動機神經元受損時，肌肉消失，電源不會進入，並且觀察到夾具和肌肉纖維束收縮等症狀。
夾具是肌肉纖維收縮與挑選的狀態，神經受損的肌肉疼痛。如果上電機神經元是殘疾，則觀察到肌腱反射和自助式鍵反射的增強。初始症狀通常出現在手中，但有些患者有時會出現在嘴里和腳下。如果你繼續，很難用自己的意圖讓你的身體，很難走路。
當口腔或喉嚨不會移動時，談話和進食的行為變得困難，渴望的可能性也很高。如果你進一步進一步，你將無法呼吸自己，你需要一個呼吸機。此外，ALS僅為鍛煉神經元禁用，因此意識很清楚，而且心理工作根本不是障礙也是一個很好的特徵。
確認上電動機神經元和下電動機神經元在
同時在肌萎縮側硬化劑（ALS）中觀察到肌opot側硬化（ALS）。，進行各種測試以排除非ALS疾病可能性。
具體而言，提到了頭部，脊柱MRI，針電圖形檢查，周圍神經傳導試驗，腦脊液測試，血液測試等。針心造影檢查，ALS的波形特性，例如纖維自發潛力和陽性出現，以及與這些結果和其他測試結果一起進行綜合診斷。
治療
als是一種難以瞄準激進的生病，因為不透露原因。因此，完成ALS的治療以延遲進度。為了延遲進展，使用抑制興奮性氨基酸和自由基的藥物與神經元的變性有關。興奮性氨基酸的毒性模具神經元，據信是神經元的殘疾。
在日本，1999年叫做蘭替萊的藥物。據說這種藥物能夠延遲進展約2至3個月。此外，2015年授權用作減少自由基功能的藥物作為腦梗死的藥物的埃達拉巴頓。除藥物治療外，還製作了康復以維持功能。
